Gout, formerly known as the “disease of kings,” is now a common health problem that troubles modern people. Recently, news of a man in Guangxi whose hands were severely deformed and covered with gout stones while continuing to consume seafood has attracted widespread attention. In fact, gout is far more than just joint pain; it is a red alert from the body’s metabolic system and a consequence of long-term lifestyle imbalances.
Tăng uric và gout: tiến trình bệnh lý bị phớt lờ
Bản chất của bệnh gout là
sự rối loạn chuyển hóa purine dẫn đến mức uric trong máu tăng cao
. Khi nồng độ uric trong máu vượt qua ngưỡng bão hòa (khoảng 420 μmol/L), urat sẽ kết tinh, lắng đọng tại các khớp, mô mềm và thận. Đồng thời,
yếu tố di truyền
có vai trò quan trọng trong cơ chế phát bệnh của gout. Nghiên cứu cho thấy khoảng 30% bệnh nhân gout có tiền sử gia đình, trong đó một số biến thể gen có thể dẫn đến suy giảm chức năng bài tiết uric qua thận. Tuy nhiên, di truyền chỉ là nền tảng, nguyên nhân chính thúc đẩy bệnh là
lối sống không lành mạnh kéo dài
. Bệnh nhân trong trường hợp trên đã tự nhận “mỗi ngày ít nhất tiêu thụ ba bốn chai nước ngọt” và “thích uống rượu và thức khuya,” những hành vi này hoàn hảo miêu tả đặc điểm của bệnh nhân gout hiện đại: nước uống chứa fructose ức chế bài tiết uric, rượu làm tăng tốc độ phân giải ATP, thức khuya làm rối loạn nhịp sinh học, dưới nhiều tác động, sự chuyển hóa uric bị mất cân bằng hoàn toàn.
“Đá gout” là hiện tượng cụ thể hóa của viêm mãn tính
Nhiều bệnh nhân gout có đôi tay đầy “đá gout,” những khớp biến dạng này được gọi là
nốt gout
trong y học, là đặc trưng của giai đoạn mãn tính của bệnh. Chúng không hình thành trong một sớm một chiều, mà là kết quả tất yếu sau 5-10 năm bị tình trạng tăng uric máu kéo dài. Các tinh thể urat lắng đọng trong màng hoạt dịch, sụn và thậm chí trong xương, gây ra phản ứng viêm mãn tính. Đại thực bào liên tục nuốt các tinh thể nhưng không thể loại bỏ hoàn toàn, mà lại tiết ra các chất như metalloproteinase, dần dần phá hủy cấu trúc khớp. Hình ảnh học có thể thấy sự xâm lấn xương đặc trưng như “đục lỗ,” giống như gỗ bị mối, loại tổn thương này thường không thể hồi phục.
Nghiêm trọng hơn, đá gout không chỉ tồn tại trên bề mặt cơ thể. Nghiên cứu phát hiện rằng, các
cơ quan nội tạng của bệnh nhân gout lâu năm cũng có sự lắng đọng urat
. Các tinh thể trong thận có thể gây viêm thận kẽ và sỏi thận, sự tích tụ trên van tim có thể dẫn đến rối loạn chức năng tim, thậm chí trong hệ thần kinh trung ương cũng tìm thấy dấu vết của urat. Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân gout “không thể làm việc” – khi nhiều hệ thống đồng thời bị tổn thương, hoạt động của cơ thể như một cỗ máy tinh vi sẽ rơi vào trạng thái ngừng hoạt động.
Khoa học dinh dưỡng và nhận thức sai lầm trong kiểm soát chế độ ăn uống
Nghiên cứu dinh dưỡng hiện đại chỉ ra rằng, việc quản lý chế độ ăn cho bệnh gout có nhiều quan niệm sai lầm cần được làm rõ.
Thứ nhất, không phải tất cả hải sản đều bị cấm.
Mặc dù cá mòi, cá cơm có hàm lượng purine rất cao (trên 300 mg/100 g), nhưng
các loại hải sản như đuôi cá và sứa lại có hàm lượng purine thậm chí thấp hơn cả thịt thông thường.
Cũng bị kỳ thị không kém là các sản phẩm từ đậu, hàm lượng purine trong đậu hũ giảm đáng kể sau khi chế biến, việc tiêu thụ với lượng vừa đủ sẽ không làm tăng nguy cơ phát bệnh. Điều thật sự cần cảnh giác là những nguy cơ tiềm ẩn:
đường fructose trong nước ngọt có thể thúc đẩy hình thành uric
, mức độ ảnh hưởng của nó thường bị xem nhẹ. Thói quen uống ba bốn chai nước ngọt mỗi ngày của bệnh nhân gout có thể có tác động lớn hơn đến uric hơn là việc ăn hải sản thỉnh thoảng.
Rượu là một cái bẫy chuyển hóa khác. Bia không chỉ chứa purine, mà axit lactic do quá trình chuyển hóa cũng ức chế bài tiết uric. Rượu mạnh, mặc dù hàm lượng purine thấp, lại làm tăng tốc độ phân giải ATP thành các tiền tố uric. Đó là lý do tại sao việc bỏ rượu trở thành yêu cầu cốt lõi trong quản lý gout. Thật đáng lo ngại khi một số bệnh nhân dừng uống rượu trong thời gian cơn gout cấp tính, và sau khi giảm triệu chứng lại tiếp tục uống, việc kiểm soát tạm thời như vậy không có ý nghĩa gì đối với việc duy trì mức uric lâu dài.
Chiến lược điều trị hiện đại với sự hợp tác đa chuyên ngành
Việc điều trị chuẩn cho bệnh gout cần có sự tham gia của các chuyên gia về thấp khớp, nội tiết, dinh dưỡng và thậm chí là bác sĩ tâm lý. Trong giai đoạn cấp tính, điều trị chủ yếu nhằm giảm viêm, liều thấp colchicine (liều đầu 1 mg, sau một giờ 0.5 mg) vẫn là tiêu chuẩn vàng, kết hợp với thuốc chống viêm không steroid có thể nhanh chóng kiểm soát triệu chứng. Tuy nhiên, việc giảm đau chỉ là giải quyết tạm thời, còn việc duy trì mức uric trong phạm vi mục tiêu (không có đá gout <360 μmol/L, có đá gout <300 μmol/L) mới là điều trị triệt để.
Việc lựa chọn thuốc giảm uric cần phải cá nhân hóa. Đối với những bệnh nhân có rối loạn bài tiết uric (khoảng 80% dân số Trung Quốc), benzbromarone hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu uric ở ống thận; allopurinol và febuxostat thì phù hợp với loại hình sản sinh uric quá mức. Cần lưu ý rằng, trước khi sử dụng allopurinol, dân số châu Á cần phải kiểm tra gen, nếu không có thể dẫn đến phản ứng bất lợi làm tử vong cho da.
Đối với những “đá gout” đã hình thành, y học hiện đại đề xuất nhiều lựa chọn hơn. Việc kiên trì điều trị để giảm uric có thể giúp một nửa bệnh nhân giảm được đá gout dưới da trong vòng 3 năm, các nốt cứng đầu có thể được hút dưới hướng dẫn siêu âm hoặc nội soi khớp. Nhưng tất cả những can thiệp này đều dựa trên quyết tâm của bệnh nhân trong việc thiết lập quản lý lâu dài, giống như bệnh tiểu đường, huyết áp cao, gout là một bệnh mãn tính cần được kiểm soát suốt đời.
Nhìn lại trường hợp này, điều đáng buồn nhất không phải là những khớp biến dạng, mà là sự tiến triển của bệnh đến mức này vẫn chưa thể đánh thức ý thức về sức khỏe. Theo thống kê, tỷ lệ tuân thủ điều trị của bệnh nhân gout ở nước ta chưa đạt 30%, đa số dừng dùng thuốc sau khi cơn đau giảm. Thái độ “khám bệnh khi đau, quên thuốc khi không đau” chính là nguyên nhân gốc rễ dẫn đến bệnh gout tái phát và nghiêm trọng hơn.
