Bệnh Parkinson thường được biết đến như một bệnh thoái hóa đặc trưng bởi “run, chậm, cứng”, nhưng nhiều người không biết rằng bên cạnh những triệu chứng vận động rõ ràng, bệnh nhân còn có thể gặp phải một sự rối loạn “vô hình” – rối loạn nhận thức. Sự suy giảm chức năng nhận thức này như một “kẻ trộm” lén lút trong não, dần dần ăn mòn trí nhớ, khả năng phán đoán và khả năng sống của bệnh nhân. Bài viết này sẽ vén màn bí mật về rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson.
Rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson là gì?
Rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson là những vấn đề như suy giảm trí nhớ, giảm chú ý và giảm khả năng thực thi mà bệnh nhân gặp phải trong quá trình bệnh. Tùy theo mức độ nghiêm trọng, có thể chia thành hai loại: 1. Rối loạn nhận thức nhẹ ở bệnh Parkinson: Bệnh nhân gặp vấn đề nhận thức nhẹ, như phản ứng chậm, thỉnh thoảng quên điều gì đó, nhưng không ảnh hưởng đến cuộc sống hàng ngày. 2. Sa sút trí tuệ Parkinson: Chức năng nhận thức giảm rõ rệt, có thể không tự làm các hoạt động hàng ngày như mặc quần áo hay nấu ăn, và có thể xuất hiện ảo giác hoặc thay đổi tính cách.
Sự khác biệt giữa cả hai nằm ở mức độ ảnh hưởng đến khả năng sống. Nghiên cứu cho thấy, khoảng 40% bệnh nhân Parkinson sẽ xuất hiện rối loạn nhận thức nhẹ sau khi được chẩn đoán, trong đó khoảng một nửa có thể phát triển thành sa sút trí tuệ trong vài năm.
Dấu hiệu của rối loạn nhận thức: Bệnh nhân sẽ có những biểu hiện gì?
Biểu hiện rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson khác với bệnh Alzheimer, không chủ yếu là giảm trí nhớ mà được thể hiện qua các rối loạn chức năng sau:
Khả năng không gian kém (“không tìm ra phương hướng”): Bệnh nhân có thể không xác định khoảng cách chính xác, như vị trí kim đồng hồ khi vẽ sai, dễ bị lạc, thậm chí va phải đồ đạc.
Giảm khả năng thực thi (“khựng lại”): Không thể lập kế hoạch cho các hoạt động hàng ngày, như quên bước khi nấu ăn, hoặc khó xử lý nhiều nhiệm vụ cùng lúc; trong trường hợp gặp vấn đề bất ngờ, phản ứng chậm chạp và khó lường.
Thiếu chú ý (“phân tâm”): Dễ bị phân tâm, không thể tập trung lâu vào một việc, dễ bị xao nhãng bởi các yếu tố bên ngoài, như thường xuyên mất tập trung khi đọc sách.
Khả năng ngôn ngữ kém (“chậm chạp”): Tốc độ nói chậm lại, khó tìm từ khi nói, độ lưu loát của ngôn ngữ giảm, có thể xuất hiện việc lặp lại hoặc đơn giản hóa diễn đạt, thỉnh thoảng khó tổ chức câu hoàn chỉnh.
Suy giảm trí nhớ. Chủ yếu là trí nhớ ngắn hạn bị tổn thương, như ngay khi bỏ xuống chìa khóa lại không tìm thấy; trí nhớ dài hạn vẫn tương đối giữ lại (những việc xảy ra trong thời thơ ấu).
Giảm khả năng tính toán và định hướng. Các phép toán đơn giản (như tính tiền) trở nên khó khăn; cảm nhận về thời gian và địa điểm trở nên mơ hồ, như không phân biệt được sáng và chiều.
Tại sao bệnh Parkinson lại “đánh cắp” khả năng nhận thức?
Nguyên nhân gốc rễ của rối loạn nhận thức có liên quan chặt chẽ với sự thay đổi bệnh lý của bệnh Parkinson:
“Tích tụ rác trong não”: Protein bất thường trong não (α-synuclein) tích tụ tạo thành “túi Lewy”, những protein bất thường này không chỉ gây hại cho vùng kiểm soát vận động mà còn lan ra các khu vực quản lý nhận thức như thùy trán, thùy thái dương.
“Đứt mạch truyền dẫn tín hiệu thần kinh”: Sự giảm dopamine không chỉ dẫn đến triệu chứng vận động mà còn ảnh hưởng đến việc truyền tín hiệu thần kinh liên quan đến nhận thức; đồng thời, hệ thống acetylcholine chịu trách nhiệm về trí nhớ và chú ý cũng dần suy yếu.
“Sự hỗ trợ của mạch máu và chuyển hóa”: Một số bệnh nhân có thể kèm theo sự gia tăng homocysteine, thiếu axit folic và vitamin B12, những rối loạn chuyển hóa này có thể làm tăng tốc độ tổn thương tế bào não, làm trầm trọng thêm sự suy giảm nhận thức.
Ai là người dễ “dính chưởng” hơn?
Nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân có các yếu tố sau dễ tiến triển thành sa sút trí tuệ Parkinson:
Trình độ học vấn thấp: Những người có thời gian học tập ngắn (như chưa hoàn thành trung học) có nguy cơ cao hơn, có thể liên quan đến “dự trữ nhận thức” của não kém.
Bệnh lâu năm, tình trạng nặng: Những bệnh nhân giai đoạn cuối (giai đoạn Hoehn-Yahr trên 3) có sự suy giảm nhận thức rõ rệt hơn.
Rối loạn chuyển hóa: Những người có mức vitamin B12 và axit folic thấp trong máu, hoặc có mức homocysteine và axit uric bất thường cần cảnh giác.
Loại triệu chứng vận động: Những bệnh nhân mắc chứng cứng cơ và rối loạn dáng đi có nguy cơ cao hơn so với những bệnh nhân có triệu chứng run chính.
“Dấu hiệu cảnh báo” của rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson
Thông qua xét nghiệm máu, kiểm tra hình ảnh và đánh giá bằng thang điểm, bác sĩ có thể nhận diện sớm những bệnh nhân có nguy cơ cao. Các nhà khoa học đã tìm ra nhiều dấu hiệu quan trọng giúp cảnh báo sớm.
“Chuỗi hóa học” trong máu và dịch não tủy: Mức độ β-amyloid protein (Aβ1-42) giảm và tau protein tăng trong dịch não tủy cho thấy nguy cơ suy giảm nhận thức; các chỉ số trong máu như mức axit uric thấp, mức homocysteine cao có thể làm tăng tốc độ tổn thương nhận thức; các chất béo chuyển hóa như ceramide cũng liên quan đến sự giảm chức năng nhận thức.
“Bản đồ não” từ hình ảnh học: Qua quét MRI, phát hiện các khu vực xám của não như thùy trán, thùy đỉnh của bệnh nhân có rối loạn nhận thức Parkinson bị teo lại, hoặc giảm kết nối sợi trắng, có thể báo hiệu rối loạn nhận thức. Qua hình ảnh PET: Bằng cách kiểm tra sự chuyển hóa glucose trong não hoặc hoạt động cholinergic, có thể nhận diện những bất thường chức năng nhận thức sớm, thậm chí dự đoán sự tiến triển của sa sút trí tuệ.
“Nhãn mác nguy cơ” từ gen: Đột biến gen GBA sẽ làm tăng đáng kể nguy cơ rối loạn nhận thức, những người mang đột biến này cần được theo dõi chặt chẽ.
Hiện tại, độ chính xác của từng dấu hiệu là có giới hạn. Chẳng hạn, mức độ α-synuclein trong máu có kết quả mâu thuẫn trong các nghiên cứu khác nhau, việc sử dụng hình ảnh độc lập cũng khó chính xác để dự đoán. Các nhà khoa học đang cố gắng kết hợp đánh giá lâm sàng, dấu hiệu dịch thể và phân tích hình ảnh trí tuệ nhân tạo để xây dựng mô hình dự đoán đa chiều. Ví dụ, học máy có thể dự đoán bệnh nhân có thể tiến triển từ rối loạn nhận thức nhẹ thành sa sút trí tuệ bằng cách phân tích độ dày vỏ não từ MRI não. Trong tương lai, việc kết hợp phân tích trí tuệ nhân tạo trên nhiều dấu hiệu sẽ giúp xây dựng kế hoạch can thiệp cá nhân hóa, làm chậm quá trình suy giảm nhận thức và bảo vệ chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
Làm thế nào để ứng phó với rối loạn nhận thức?
Hiện chưa có phương pháp điều trị triệt để, nhưng can thiệp sớm có thể làm chậm quá trình tiến triển:
Điều trị bằng thuốc: Như các thuốc ức chế cholinesterase, có thể cải thiện trí nhớ và khả năng chú ý. Cần sử dụng theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.
Can thiệp không dùng thuốc: Huấn luyện nhận thức thông qua các trò chơi ghép hình, trò chơi nhớ, khuyến nghị thực hiện ba lần mỗi tuần, mỗi lần 30 phút. Điều chỉnh lối sống, như chế độ ăn Địa Trung Hải (giàu cá, hạt và dầu ô liu), hoạt động thể chất vừa phải (như thái cực quyền) có thể giúp bảo vệ chức năng não. Ngoài ra, kiểm soát các chỉ số chuyển hóa, làm chậm suy giảm chức năng nhận thức, như bổ sung axit folic, vitamin B12, giảm mức homocysteine.
Hỗ trợ gia đình: Bệnh nhân rối loạn nhận thức dễ lo lắng hoặc trầm cảm, nên gia đình cần giao tiếp kiên nhẫn. Hằng ngày có thể lên lịch biểu cho bệnh nhân, thiết lập âm thanh nhắc nhở, sử dụng ghi chú dán để nhắc nhở các vấn đề quan trọng, giảm sự rối rắm do thay đổi môi trường.
Tương lai sẽ ra sao? Phát hiện sớm là chìa khóa
Tiên lượng của rối loạn nhận thức ở bệnh Parkinson khác nhau ở mỗi người, khoảng 60%-80% bệnh nhân rối loạn nhận thức nhẹ sẽ phát triển thành sa sút trí tuệ trong vòng 12 năm, nhưng trình độ học vấn cao và can thiệp tích cực có thể làm chậm quy trình này một cách đáng kể. Bệnh nhân nhẹ có thể duy trì ổn định trong thời gian dài nhờ can thiệp, trong khi bệnh nhân tiến triển thành sa sút trí tuệ có thời gian sống trung bình khoảng 5-8 năm. Nghiên cứu cho thấy việc sàng lọc sớm (như sử dụng thang điểm MoCA) và quản lý tổng hợp có thể làm chậm đáng kể tốc độ suy giảm. Trong những năm qua, các loại thuốc điều trị nhắm vào α-synuclein và công nghệ điều chỉnh thần kinh (như kích thích từ xa) đang trong thử nghiệm lâm sàng, có thể mang lại hy vọng mới cho bệnh nhân trong tương lai.
Rối loạn nhận thức là một thách thức quan trọng trong quản lý bệnh Parkinson, nhưng không phải là điều không thể đối phó. Thông qua việc phát hiện sớm, can thiệp khoa học và hỗ trợ từ gia đình, bệnh nhân hoàn toàn có khả năng duy trì chức năng nhận thức và chất lượng cuộc sống tốt trong thời gian dài.
Tác giả: Wang Yixuan, Bác sĩ chủ trị, Trung tâm Phục hồi chức năng, Bệnh viện Phục hồi chức năng Bắc Kinh, Đại học Y tế Bắc Kinh
Kiểm duyệt: Fang Boyan, Chủ nhiệm khoa, Trung tâm Phục hồi chức năng, Bệnh viện Phục hồi chức năng Bắc Kinh, Đại học Y tế Bắc Kinh
Tài liệu tham khảo
[1] de Lau LM, Breteler MM, Tỷ lệ mắc bệnh Parkinson[J]. Lancet Neurol, 2006, 5(6):525-535. DOI:10.1016/S1474-4422(06)70471-9.
[2] Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn DJ, Duyckaerts C, Mizuno Y, et al., Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng cho sa sút trí tuệ liên quan đến bệnh Parkinson[J]. Mov Disord, 2007, 22(12):1689-1707; quiz 1837. DOI:10.1002/mds.21507.
[3] Hu MT, Szewczyk-Krolikowski K, Tomlinson P, Nithi K, Rolinski M, Murray C, et al., Các yếu tố dự đoán suy giảm nhận thức trong một nhóm bệnh nhân giai đoạn đầu bệnh Parkinson[J]. Mov Disord, 2014, 29(3):351-359. DOI:10.1002/mds.25748.
[4] Wu L, Liu FT, Ge JJ, Zhao J, Tang YL, Yu WB, et al., Các đặc điểm lâm sàng của suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson và mẫu hình liên quan trong hình ảnh (18) F-FDG PET[J]. Hum Brain Mapp, 2018, 39(12):4652-4662. DOI:10.1002/hbm.24311.
[5] Levin BE, Llabre MM, Reisman S, Weiner WJ, Sanchez-Ramos J, Singer C, et al., Suy giảm thị giác trong bệnh Parkinson[J]. Neurology, 1991, 41(3):365-369. DOI:10.1212/wnl.41.3.365.
[6] Levin BE, Katzen HL, Thay đổi nhận thức sớm và các bất thường hành vi không sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson[J]. Adv Neurol, 2005, 96(84-94).
[7] Moustafa AA, Herzallah MM, và Gluck MA, Phân tách các hiệu ứng nhận thức của levodopa so với các agonist dopamine trong một mô hình tính toán thần kinh học về học hỏi trong bệnh Parkinson[J]. Neurodegener Dis, 2013, 11(2):102-111. DOI:10.1159/000341999.
[8] Shimada H, Hirano S, Shinotoh H, Aotsuka A, Sato K, Tanaka N, et al., Bản đồ các thay đổi acetylcholinesterase trong bệnh Lewy bằng PET[J]. Neurology, 2009, 73(4):273-278. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181ab2b58.
[9] Compta Y, Pereira JB, Rios J, Ibarretxe-Bilbao N, Junque C, Bargallo N, et al., Các dấu hiệu kết hợp nguy cơ sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson: một nghiên cứu theo chiều dọc tiềm năng[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2013, 19(8):717-724. DOI:10.1016/j.parkreldis.2013.03.009.
[10] Schrag A, Siddiqui UF, Anastasiou Z, Weintraub D, và Schott JM, Các biến số lâm sàng và biomarker trong dự đoán suy giảm nhận thức ở bệnh nhân mới được chẩn đoán bệnh Parkinson: một nghiên cứu đoàn hệ[J]. Lancet Neurol, 2017, 16(1):66-75. DOI:10.1016/S1474-4422(16)30328-3.
[11] Hu X, Yang Y, và Gong D, Thay đổi của dịch não tủy Abeta(42), t-tau, và p-tau trong bệnh nhân Parkinson có suy giảm nhận thức so với những bệnh nhân có nhận thức bình thường: một phân tích tổng hợp[J]. Neurol Sci, 2017, 38(11):1953-1961. DOI:10.1007/s10072-017-3088-1.
[12] Pagano G, Niccolini F, và Politis M, Hình ảnh trong bệnh Parkinson[J]. Clin Med (Lond), 2016, 16(4):371-375. DOI:10.7861/clinmedicine.16-4-371.
[13] Sidransky E, Lopez G, Mối liên kết giữa gen GBA và bệnh Parkinson[J]. Lancet Neurol, 2012, 11(11):986-998. DOI:10.1016/S1474-4422(12)70190-4.
[14] Hindle JV, Watermeyer TJ, Roberts J, Martyr A, Lloyd-Williams H, Brand A, et al., Phục hồi nhận thức cho sa sút trí tuệ Parkinson: một kế hoạch nghiên cứu cho một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát pilot[J]. Trials, 2016, 17(152). DOI:10.1186/s13063-016-1253-0.
Lưu ý: Ảnh bìa là ảnh thuộc bản quyền, việc sử dụng lại có thể gây ra tranh chấp bản quyền.
